Mount Sinai Xəstəxanasının alimləri A qripi virusunun ciddi ürək-damar ağırlaşmalarına səbəb ola biləcəyini izah edən hüceyrə mexanizmini müəyyən etdiklərini bildiriblər.
Ucnoqta.az xəbər verir ki, "Immunity" jurnalında dərc olunan araşdırma, mövsümi qrip epidemiyaları zamanı xəstələrdə ürək tutmaları və digər ürək hadisələri riskini artıran prosesləri ortaya qoyur.
Həkimlər uzun müddətdir ki, qrip epidemiyaları zamanı ürək tutmalarının artdığını müşahidə edirlər. Əvvəllər bu fenomen üçün inandırıcı bioloji dəlillər çatışmırdı. Mount Sinai-dəki İkan Tibb Məktəbinin Ürək-damar Tədqiqat İnstitutunun direktoru Filip Svirski və onun komandası bədənin immun reaksiyasının təsadüfən ürək toxumasına necə zərər verə biləcəyini nümayiş etdiriblər.
Siçan modellərində aparılan təcrübələr və klinik məlumatların təhlili antiviral sitokin olan 1-ci tip interferonun əsas rol oynadığını göstərib. Bu protein infeksiya ilə mübarizə aparmaq üçün vacibdir, lakin ürəkdə həddindən artıq aktivləşməsi miokardın yığılmasından məsul olan kardiomiositlərin - hüceyrələrin ölümünə səbəb olur. Kardiomiosit zədələnməsi ürəyin yığılma qabiliyyətini azaldır və ağır ağırlaşmalar riskini artırır.
Qripdən ölən 35 xəstənin autopsiyasının təhlili göstərdi ki, onların 85%-dən çoxunda ciddi ürək-damar xəstəlikləri, ən çox hipertoniya var. Bir çoxunda ateroskleroz və miokard fibrozu var idi. Bu məlumatlar mövcud ürək patologiyalarının qrip infeksiyasından sonra mənfi nəticələr riskini artırdığını təsdiqləyir.
Alimlər həmçinin virusun yayılmasını ətraflı araşdırıblar. III tip prodendritik hüceyrələrin müəyyən bir alt populyasiyasında ağciyərlərdə infeksiyalaşır, sonra ürək toxumasına miqrasiya edir və virusu kardiomiositlərə daşıyır. Bu, I tip interferonun intensiv istehsalına səbəb olur. Bu mexanizmin qoruyucu funksiyasına baxmayaraq, onun artıqlığı miokardda əlavə zədələnməyə səbəb olur. Tədqiqatçılar bu hüceyrələrin davranışını ürəyə infeksiya daşıyan "Troya atı" ilə müqayisə ediblər.
Tədqiqat həmçinin ümidverici terapevtik nəticələr verib. Ürəkdə 1-ci tip interferon siqnal yolunu basdırmağa yönəlmiş eksperimental modifikasiya olunmuş mRNT texnologiyası virus infeksiyasından sonra miokard zədələnməsini əhəmiyyətli dərəcədə azaldıb. Effektivlik ürək zədələnməsinin markeri olan troponin səviyyələri və sol mədəciyin atım fraksiyası ilə qiymətləndirildi. Antiviral qorunma qorunub saxlanılıb.
Tədqiqat qrupu mRNA dərman çatdırılma metodunu təkmilləşdirməyə davam edir. Təcrübələrdə ürək toxumasına birbaşa inyeksiyalar istifadə edilsə də, gələcək tədqiqatlar dərmanı kardiomiositlərə çatdırmaq üçün təhlükəsiz sistemli bir metod hazırlamağı hədəfləyir. 3-cü tip prodendritik hüceyrələrin xüsusiyyətləri də onların virusa qarşı həssaslığını və ürəyə təhlükə yaratmadan qoruyucu potensialından istifadə etmək imkanlarını anlamaq üçün öyrənilir.